بررسی نقش الگوی بیان ژن کد کننده آنزیم مونوآمین اکسیداز-a در بیماران آسم آلرژیک

چکیده آسم یک بیماری ازدیاد حساسیت نوع 1 می باشد که به دلیل افزایش ایمونوگلوبولین e در افراد مستعد این بیماری در برخورد با آنتی ژن های بیگانه ایجاد می شود و باعث پیدایش التهاب مزمن مجاری تنفسی شده که نمود آن انقباض برگشت پذیر عضلات صاف این مجاری و افزایش ترشح موکوس می باشد که نهایتاً منجر به تنگی نفس در فرد مبتلا می گردد. این بیماری شیوع بالایی در جمعیت به میزان 7 تا 10 درصد داشته و میزان این شیوع رو به افزایش است و تضعیف نیروی کار و هزینه های بالای درمانی و مراقبتی را نیز باعث می شود. سیستم اعصاب مرکزی از طریق محور هیپوتالموس بر روی غدد درون ریز متعددی اثر می کند که آنها نیز به نوبه ی خود بر سیستم ایمنی تاثیر می گذارند و نکته ی مهمتر این که انتقال دهندگان عصبی که مسئول انتقال پیام در بین اعصاب می باشند، بر روی سلول های سیستم ایمنی گیرنده هایی مشابه با آنچه که در اعصاب وجود دارد را دارا می باشند. بنابراین می توان خیلی از اختلالات سیستم ایمنی را در سیستم اعصاب مرکزی جستجو کرد. یکی از کلیدی ترین انتقال دهندگان عصبی سروتونین می باشد؛ و تنظیم سطح این ماده از طریق تجزیه ی آن توسط آنزیم مونوآمین اکسیداز انجام می گیرد. تغییرات سطوح سروتونین و نیز مونوآمین اکسیداز منجر به بروز بیماری های عصبی شدیدی شده و دارو های بسیاری در زمینه کنترل این دو ماده تا کنون تولید شده اند. از آنجا که ارتباط مستقیم افزایش سطح سروتونین خون محیطی بیماران آسمی با بیماری آنها به اثبات رسیده است، بر آن شدیم که تاثیر مهمترین تنظیم کننده ی این ماده یعنی آنزیم مونوآمین اکسیداز را بر روی بیماری آسم بررسی کنیم. این تحقیق شامل مقایسه کمّی بیان آنزیم مونوآمین اکسیداز در بیماران مبتلا به آسم آلرژیک و افراد سالم می باشد. با نمونه گیری از خون محیطی 30 بیمار آسمی و 30 فرد نرمال و بهره گیری از روش های استخراج rna و سنتز cdna و نهایتا تکنیک با ارزش کمّی و دقیق real time pcr، الگوی بیان ژن این آنزیم را مورد بررسی قرار دادیم. در نهایت از تجزیه و تحلیل داده های حاصل، مشخص شد که میزان آنزیم مونوآمین اکسیداز در بیماران آسم آلرژیک در مقایسه با افراد سالم با ضریب 2.397- و با p-value برابر با 0.190 کاهش می یابد اما به لحاظ آماری این کاهش معنی دار نبوده و تغییر نادیده گرفته می شود. این عدم تغییر در میزان بیان نشان دهنده ی القای قوی سیستم هموستاز عصبی بوده و با وجود اینکه سطح سرمی سروتونین بیماران بالا است، بدن اجازه تغییر الگوی بیان به این آنزیم کلیدی را نمی دهد. تغییر الگوی بیان این انزیم می تواند منجر به تجزیه ی زیاد سایر ناقلین عصبی شده و فرد دچار مشکلات شدید عصبی می شود، در حالیکه افراد مورد مطالعه از نظر بیماریهای عصبی مورد ارزیابی قرار گرفته بودند و از هیچ عارضه ای رنج نمی بردند. ممکن است افزایش سطح سروتونین به دلیل کاهش فعالیت اختصاصی آنزیم mao برای سروتونین باشد. امید است تا بتوان درمان های جدیدی برای بیماری آسم نه بر مبنای تنها سیستم ایمنی، بلکه بر مبنای سیستم عصبی و تنظیم کننده های این سیستم؛ همانند آنزیم مونوآمین اکسیداز ارائه کرد.